De biologiska mekanismerna bakom PMDS
PMDS kan sägas vara både en endokrin och en psykiatrisk åkomma. Det tydligaste tecknet på att PMDS är hormonellt reglerad är att symtomen uppträder under menstruationens lutealfas då östrogen- och progesteronnivåerna är höga.
Progesteron är det hormon som tydligast är associerat med PMDS. Nivåerna av detta hormon är i stort sett obefintliga under follikelfasen men stiger dramatiskt efter ägglossningen. PMDS förekommer också bara under menstruationscykler där ägglossning har inträffat. Ägglossning är nämligen en förutsättning för att en gulkropp ska bildas och det är gulkroppen som står för progesteronproduktionen under lutealfasen.
Studier har visat att kvinnor som har spontana anovulatoriska menscykler (blödningar utan ägglossning) upplever en förbättring under just dessa cykler. Även behandlingar som syftar till att inducera anovulation, t ex GnRH-agonister, leder till en tydlig symtomförbättring.1-2
Kvinnor som lider av PMDS har varken mer eller mindre östrogen och/eller progesteron än vad friska kontroller har, vilket visas i en lång rad studier. Således förefaller det som om dessa kvinnor är mer känsliga för de normala nivåerna av kroppsegna hormoner än vad andra kvinnor är.
LIKHETER MED DEPRESSION OCH ÅNGESTSYNDROM
PMDS har många likheter med depression och ångestsyndrom.3 Symtomen är på inget sätt unika, utan kan vart och ett (förutom de fysiska) återfinnas vid en egentlig depression eller ett generaliserat ångestsyndrom. Kvinnor med PMDS rapporterar också i högre utsträckning än andra att de haft tidigare episoder av egentlig depression och postpartum depression. Kvinnor med PMDS har också en ökad risk för senare insjuknande i depressionssjukdom, både egentlig och postpartum depression, jämfört med friska kontroller. Många kvinnor med PMDS uppfyller dessutom kriterierna för egentlig depression under lutealfasen, förutom tidsaspekten där symptom vid egentlig depression ska ha förelegat under minst två veckor.
Det finns också en rad likheter mellan PMDS och panikångest. Båda dessa patientgrupper har vissa typiska gemensamma neurobiologiska störningar som nedsatt förmåga att hämma inkommande sensoriska intryck, minskad känslighet för GABA-aktiva substanser (bensodiazepiner) och en ökad benägenhet att reagera med ångest i panikframkallande experiment.3
På neurotransmittornivå har man funnit förändringar i serotoninsystemet hos PMDS-patienter, både i studier som speglar perifera markörer för serotoninmetabolism och i imaging-studier.4Dessa förändringar liknar de som ses hos deprimerade patienter, men eftersom det har varit svårt att visa att serotonerga störningar bara finns i lutealfasen, har man dragit slutsatsen att dessa förändringar sannolikt är sårbarhetsmarkörer. Det mest talande beviset för att serotonin är involverat i symtombilden är förstås att PMDS-patienter svarar mycket bra på behandling med serotoninåterupptagshämmare.5 Andra signalsubstanssystem som föreslagits vara involverade i symtomprovokationen vid PMDS är endorfinsystemet och GABA-systemet.
Referenser:
- Backstrom T, Andreen L, Birzniece V, Bjorn I, Johansson IM, Nordenstam-Haghjo M, Nyberg S, Sundstrom-Poromaa I, Wahlstrom G, Wang M, Zhu D. The role of hormones and hormonal treatments in premenstrual syndrome. CNS Drugs. 2003;17(5):325-42.
- Wyatt KM, Dimmock PW, Ismail KM, Jones PW, O’Brien PM. The effectiveness of GnRHa with and without ’add-back’ therapy in treating premenstrual syndrome: a meta analysis. BJOG. 2004 Jun;111(6):585-93.
- Landen M, Eriksson E. How does premenstrual dysphoric disorder relate to depression and anxiety disorders? Depress Anxiety. 2003;17(3):122-9.
- Jovanovic H, Cerin A, Karlsson P, Lundberg J, Halldin C, Nordstrom AL. A PET study of 5-HT1A receptors at different phases of the menstrual cycle in women with premenstrual dysphoria. Psychiatry Res. 2006 2006 Dec 1;148(2-3):185-93.
- Brown J, PM OB, Marjoribanks J, Wyatt K. Selective serotonin reuptake inhibitors for premenstrual syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2009 2009(2):CD001396.
